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15.01.2009

Was verursacht Rosazea

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Foto: Galderma LaboratoriumDie genaue Äthiologie der Rosacea ist immer noch nicht bekannt, wahrscheinlich handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen. Eine Vielzahl von bislang unbestätigten Faktoren wurde für die Entstehung angenommen. Hierzu gehören: genetische Prädisposition, Heredität, Dyspetische Beschwerden mit an- bzw. hypoacitität des Magens, (chronisch ?) entzündliche Darmerkrankungen, Befall mit Helicobacter pylori, Seborrhoe, Demodex folliculorum Milben, endokrine Stoffwechsel-störungen, Vitaminmangel, Mikrozirkulationsstörungen, Hepthopathien oder psychische Faktoren.

Helicobacter pylori:
Es wird eine Beziehung zwischen einer Helicobacter pylori (HP) Infektion der Magenschleimhaut und der Rosacea vermutet. In einer Studie hatten 84% der Patienten mit Rosacea auch eine HP-positive Gastritis. In einer anderen Untersuchung lag die Prävalenz von HP bei Rosacea Patienten mit 88 % höher, als mit 65% bei vergleichbarer Kontrollgruppe. Im Gegensatz hierzu sehen andere Studien keinen signifikanten Unterschied bei Rosacea Patienten und ihren Kontrollen. In einer dop-pelverblindeten kontrollierten Studie in der der Effekt einer Hp-Eradikation bei Patienten mit Rosa-cea und Hp-Infektion gemessen werden sollte, konnte keine Verbesserung des Rosacea-Scores ge-zeigt werden. Eine epidemiologische Studie in Korea schloss aus, dass Hp als primäre Ursache der Rosacea zu sehen ist. Es ist daher fraglich, ob die Hp-Infektion als auch die Hp-Eradikation den Langzeitverlauf der Rosacea beeinflusst. Zusammenfassend kann kein eindeutiger Zusammenhang belegt werden, obwohl über eine kurzfristige Verbesserung der Rosacea Symptome nach Eradikationstherapie berichtet wurde.

Demodex folliculorum:
Demodex folliculorum Milben sind viel häufiger bei Patienten mit Rosacea anzutreffen, als in ver-gleichbaren Kontrollgruppen. Frühe Gefäß- und Bindegewebsveränderungen erzeugen wahrscheinlich ein bevorzugtes Milieu für einen sekundären Befall. Demodex folliculorum repräsentiert insbesondere bei der papulopustulären Form der Rosacea einen Co-Faktor, bei der eine verzögerte Über-empfindlichkeitsreaktion wird vermutet, sie gelten aber nicht als Ursache der Rosacea.

Andererseits wird Demodex folliculorum nicht bei allen Rosacea Patienten entdeckt und auch nach Symptombesserung durch orale Tetrazyclinetherapie oder der Behandlung mit schwefelhaltiger Salbe beein-flusst die vorhandene Demodex Population nicht.

Psychische Faktoren:
Psychische Belastung kann die Rosacea negativ beeinflussen, ist aber nicht als primäre Ursache zu sehen.

Flush und vaskuläre Pathogenese:
Rosacea Patienten sind präsiponiert an Flushs und Gesichtsröte zu leiden. Mehrere Auslöser sind bekannt: Hitze, Kälte, UV-Strahlung, Emotionale Erregung, Alkohol, Gewürze und heisse Getränke. Flushes nach dem Genuss von Kaffee, Tee oder heissem Wasser lassen sich durch die regionale Erwärmung des Pharynx und der Blutversorgung zum Hypothalamus und den damit verbundnen Wärmeaustausch zwischen Jugularvenen und Carotiden erklären. Die Hyperthermie bei Rosacea Patienten reduziert den Blutfluss durch die Shuntverbindungen zwischen Gesicht und Hirn. Die Dysfunktion scheint eine microzirkulatorische Störung der Angularvenen (Vena facialis sive angu-laris) zu sein, die der vaskulären Kühlung des Gehirns beisteuern. Dies führt zur venösen Stauung und vermutlich zum Versagen der Thermoregulation. Die angulären Venen drainieren den Anteil des Gesichts, die hauptsächlich von der Rosacea betroffen sind einschliesslich der Konjunktiva. Die könnte auch die häufige Augenbeteiligung erklären. Eine vaskuläre Dysfunktion könnte auch Grund für die Zunahme des Migränekopfschmerzes bei Rosacea Patienten sein. Die von Rosacea befallene Haut reagiert unauffällig auf vasoaktive Substanzen wie Koffein oder Chemomediatoren, wie Adre-nalin, Acetylcholin oder Histamin. Das Vasoaktive Intestinale Peptid (VIP) und seine Rezeptoren sind für die Blutflussregulation bedeutend. Bei der Entwicklung eines Rhinophyms konnte eine er-höhte Rezeptorkonzentration gefunden werden, so dass angenommen wird, dass dies zu vaskulären und dermalen Veränderungen bei der Rosacea führt.

Genetische Ursachen:
Evidenzen für eine genetische Prädisposition nehmen in der Vergangenheit zu. 30-40% der Patienten mit Rosacea haben auch eine positive Familienanamnese. Allerdings gibt es keinen Hinweis für einen genetischen Marker für Rosacea, wie z.B. ein HLA-Antigen.

Seborrhö:
Experimentelle Studien konnten keinen Bezug zwischen Rosacea und Seborrhö belegen. Aufgrund seiner Lokalisation und des Erfolgs einer Isotretinion-Anwendung nehmen einige Autoren an, Se-borrhö sei ein Grund zur Entstehung der Rosacea, obwohl die Talgproduktion bei Rosacea Patienten oft aber nicht erhöht ist. (Ausser bei der Rosacea fulminans).

Sonnenlicht:
Eine wesentliche Rolle für die Entwicklung einer Rosacea spielt die ultraviolette Strahlung. Sie beeinflusst sowohl das Hautbindegewebe, als auch Lymph- und Blutgefässe und trägt wahrscheinlich zur passiven Vasodilatiation bei. Aktinisch veränderte Haut findet sich durchgehend bei der Rosacea. Lichtschäden kommt häufig bei hellhäutigen Rosacea Patienten vor.
   
Endokrine Erkrankungen:
Eine Zunahme der Rosacea während der Schwangerschaft, der Menses oder postmenopausal wurden festgestellt.

Lymphatisches System:
Es wird angenommen, dass Lymphödeme eine Hauptrolle, insbesondere bei der schweren Form des Rhinophymentwicklung spielen. Eine fibrotische Dermatitis die sehr viel Ähnlichkeit zur Elephan-tiasis zeigt wurde bei Rhinophympatienten gefunden. Manchmal beobachtet man ein chronisches Hautlymphödem.

Medikamente:
Einige Medikamente, wie Amiodarone oder Medikamente mit vasodilatativem Effekt Nitro.

Immunologische Faktoren:
Untersuchungen deuten auf eine höheres Vorkommen von immunologischen Veränderungen, wie z.B. das Auftreten von antinukläeren Antikörpern im Blut hin. Ebenso können IgG-Antikörper gegen Demodex folliculorum Milben bei der Rosacea Haut nachgewiesen werden. Rosacea scheint häufiger bei Patienten mit HIV Infektionen vorzukommen.

Gastrointestinale Störungen:
Eine Assoziation mit gastrointestinalen Symptomen wie eine gastrische Hyperchorhydrie, Dyspepsie, Diarrhoe, Obstipation, Ernährungssymptome wurde angenommen, ein Zusammenhang konnte durch aussagekräftige Evidenzen nicht belegt werden.


Quelle:
Die Informationen wurden dem Internetauftritt DermIs – Dermatology Information Service – der Uniklinik Heidelberg, Abtlg. klinische Sozialmedizin entnommen.

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