Infektneigung und Atopie

Unter einer Atopie versteht man die genetisch veranlagte Bereitschaft, auf normalerweise harmlose Umweltstoffe (z.B. Pollen oder Nahrungsmittel) mit einer überschießenden Immunreaktion zu reagieren. Zu den klassischen atopischen Erkrankungen zählen: Atopische Dermatitis (Neurodermitis), allergische Rhinokonjunktivitis (Heuschnupfen) und allergisches Asthma bronchiale.

Atopisches Ekzem, atopische Dermatitis und Neurodermitis, sind Synonyme für chronische, rezidivierende, meist stark juckende Hautentzündungen. Das atopische Ekzem gehört zu den häufigsten chronisch-entzündlichen Hautkrankheiten, von der in Industrieländern ca. 3% der Erwachsenen und bis zu 20% der Kinder betroffen sind; Tendenz steigend. Das Risiko eines Kindes, an atopischem Ekzem zu erkranken, beträgt 50%, wenn ein Elternteil an Asthma, atopischem Ekzem oder Rhinitis allergica leidet, 75%, wenn beide Eltern betroffen sind. Als Gründe für die Häufigkeitszunahme gelten die verbesserten Lebensbedingungen in ‚steriler‘ Umgebung, Zunahme der Exposition gegenüber Hautstaubmilben, Exposition gegenüber Schadstoffen, verminderte Bereitschaft zum Stillen, veränderte Essgewohnheiten und vermindertes Training des Immunsystems durch Infektionen (Kinder auf dem Bauernhof haben ein niedrigeres Risiko für ein atopisches Ekzem).
Neben einer erblich bedingten Barrierestörung der Haut, besteht auch eine gestörte Immunitätslage; spezifische Abwehrzellen, sogenannte T-Lymphozyten und noch genauer, die T-Helfer-1 und -2 Zellen werden fehlerhaft reguliert. Es entsteht ein Ungleichgewicht zwischen TH1-Zellen und TH2-Zellen, das zu einer überwiegenden TH2-Immunantwort führt. Hinzu kommt eine Verminderung der T-Zell-Suppressorfunktion mit einer überschießenden Bildung von IgE-Antikörpern. Die spezifischen Antikörper vom IgE-Typ, binden an Mastzellen und führen zur Ausschüttung von Histamin, das Quaddelbildung und Juckreiz an der Haut verursacht.

Infektneigung

Diese veränderte Immunitätslage (zellulärer Immundefekt) bedingt jedoch auch eine erhöhte Infektneigung der Haut. Häufig kommt es zu einer Superinfektion mit Staphylokokken (Impetigo contagiosa) oder auch Herpes simplex Viren (Eczema herpeticatum), und ebenfalls gehäuft treten Infektionen mit humanen Papillomviren (Verrucae vulgares, Warzen) auf.
Auch Streß, der als wichtiger Auslöser des atopischen Ekzems angesehen wird (daher auch die Namensgebung Neurodermitis), beeinflusst über die Ausschüttung von Neuropeptiden unser Immunsystem. So kommt es zur Ausschüttung von Entzündungsbotenstoffen aus Leukozyten (weißen Blutkörperchen) und Mastzellen, die eine proinflammatorische (entzündungsfördernde), aber auch entzündungshemmende (suppressive) Wirkungen entfalten können. Auch die erhöhte Freisetzung von Histamin, Leukotrienen und anderen Entzündungsmediatoren gilt als wichtiger Faktor bei Entzündungsreaktionen und auch für die oben beschriebene zelluläre Immundefizienz beim atopischen Ekzem.

Therapie

Die Behandlung des atopischen Ekzems erfordert die Berücksichtigung aller Faktoren, die zur  Manifestation der Krankheit beitragen.
Exogene Provokationsfaktoren spielen für die Manifestation, den Verlauf und die Schwere der Krankheit eine entscheidende Rolle. Daher ist die Identifizierung der Provokationsfaktoren (Anamnese, Symptomtagebuch, Pricktestung an der Haut,  Atopie-Patch-Test und EAST (Bluttest auf Allergene im Blut) für die individuelle Therapieplanung von entscheidender Bedeutung. Da die verminderte Barrierefunktion der Haut auch eine Sensibilisierung gegenüber Kontaktallergenen begünstigt, sollten auch diese gegebenenfalls getestet werden (Epikutantestung, Pflastertest).

Inhalative Allergene können über die gestörte Hautbarriere des Neurodermitikers eindringen und einen Schub des atopischen Ekzems auslösen (z.B. Pollen oder Hausstaubmilbenallergene). Wichtig ist daher, als 1. Schritt, meiden dieser Allergene, falls möglich, bzw. Milieusanierung (Hausstaubmilbensanierung, keine behaarten Haustiere).

Nahrungsmittel können ein atopisches Ekzem verschlimmern, und auch Beschwerden an der Schleimhaut von Mund und Rachen auslösen (orales Allergie-Syndrome), da z.B. bei Patienten mit Birkenpollenallergie eine Kreuzreaktivität zu frischem Kern- und Steinobst und Nüssen besteht. Dies sollten daher gemieden oder z.B. gekocht werden. Alternativ kann eine spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) angestrebt werden, die zur Toleranzentwicklung des Immunsystems und Besserung der allergischen Reaktionen führt.
Da die Haut des Atopikers eine starke Besiedlung mit Staphylococcus aureus aufweist und diese Bakterien über die Induktion von Anti-Staphylokokken-IgE und über Superantigene Ekzeme induzieren können, ist eine konsequente Hautpflege und Stabilisierung der Hautbarriere von größter Bedeutung. Besonders Cremes mit Fettsäuren, die der Haut fehlen (z.B. gammma-Linolensäure) und Harnstoff, der Feuchtigkeit in der Haut bindet, ggf. auch mit antiseptischen Zusätzen, eignen sich hierzu.

Da Streß als anerkannter Auslösefaktor des atopischen Ekzems gilt, sollten besondere Strategien entwickelt werden zur besseren Verarbeitung von beruflichem Streß und familiärer Belastung, um so Schübe des atopischen Ekzems zu minimieren. Helfen kann auch der Austausch mit anderen betroffenen Patienten z.B. Selbsthilfegruppen.


















PD Dr. med. Ina Hadshiew, Köln