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06.10.2008

Rosazea und Demodex

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von Theo Rufli

Rosazea und Demodex haben eine lange spannende, kontroverse, aber auch intrigierende Geschichte, ohne dass die pathogenetischen Zusammenhänge in den vergangenen 75 Jahren vollständig hätten geklärt werden können.

Seit Jahren finden sich im dermatologischen Schrifttum die Versuche, die Gemeinsamkeiten einzugrenzen und die Korrelation von Demodex-Nachweis und Rosacea  epidemiologisch, klinisch, histologisch, immunologisch und therapeutisch ex juvantibus einzugrenzen. Evidenz zeichnet sich ab, ist jedoch nicht immer stringent nachgewiesen. Seit der Beschreibung der auf Demodex zurückgeführten Pityriasis folliculorum durch Ayres 1930 [1], wurden vor allem die quantitativen Aspekte, das Vorkommen von Demodex folliculorum und D. brevis bei Rosazea beziehungsweise rosazeaartigen Dermatosen des Gesichtes im Vergleich zu Gesunden, untersucht. Der Nachweis von Demodices gelingt in und auf der Gesichtshaut bei Rosazea-Patienten wesentlich häufiger als in der klinisch unveränderten Haut gesunder Probanden. Für die ursächliche Bedeutung von Demodex als Ursache von Talgdrüsenerkrankungen der Gesichthaut sprechen neben diesen quantitativen Aspekten vor allem auch das histologische Bild der Demodex-Infestation beim Gesunden, die zwar mit klinisch inaperzepten, aber quantifizierbaren Infiltraten einhergeht [2]. Demodex ist kein Kommensal, Demodex ruft eine Abwehrreaktion des Organismus hervor. Das Infiltrat korreliert statistisch signifikant mit dem quantifizierten Milbengehalt (mittels skin surface biopsy) der Follikel. Das epitheliotrope Infiltrat ist aggressiv, rupturiert die Basalmembran und führt zu Spongiose des Follikelepithels. Dieser Prozess kann fortschreiten und entspricht in der Maximalvariante der Histologie der nun klinisch sichtbaren Papulopustel der Rosazea. Systemische und lokale Kortikosteroide unterdrücken diese als Abwehrreaktion zu deutenden Vorgänge, nach Absetzen kommt es zum Auftreten einer Rosazea oder zur Aggravation bei vorbestehender Dermatose. Extrazelluläre Verlagerungen von Demodex erklären die granulomatösen Varianten der Rosazea.
Damit ist aber der Beweis noch nicht erbracht, dass Demodex Ursache der Erkrankung ist, nur die Korrelation der Demodex-Zahl mit der Ausprägung des Infiltrates ist überzufällig.
Die hohe Wirksamkeit lokal applizierter akarizider und antiparasitärer Substanzen wie der systemischen Therapie mit Ivermectin spricht für die mindestens mitbedingende Rolle von Demodex. Dagegen kann die Wirksamkeit von Metronidazol nicht auf einen direkten akariziden Effekt zurückgeführt werden.
Die Rosazea als primär vaskuläre Störung der Gesichtshaut [3] beruht auf einem einleuchtenden und experimentell gut untermauerten Prinzip. Die klinischen Veränderungen des Stadiums III, der papulopustulösen Form entstanden auf dem Boden von Flush und teleangiektatischem Erythem, sind vom als Demodikose beschriebenen Krankheitsbild nicht unterscheidbar. Es ist nicht nachgewiesen, aber möglich, dass durch die Veränderungen der Gesichtshautdurchblutung das Mikromilieu für Demodex günstig verändert wird.
Der Beitrag von Akilov et al. in dieser Nummer des JDDG [4] berichtet über klinische Untersuchungen, die zur Unterscheidung von zwei differenten, einer primären und einer sekundären Form der Demodikose gelangen. Die primäre Demodikose beginnt mit erythrosquamösen Hautveränderungen zentrofazial, sie juckt stark und lässt meist Demodex folliculorum nachweisen. Erst nach Entwicklung von Papulo pusteln treten Erytheme auf, die nach der Therapie verschwinden. Jahreszeitlich Schwankungen sind in der Hälfte der Fälle vorhanden.
Die sekundäre Form zeigt eine symmetrische, ausgedehnte papulopustulöse Aussaat im Wangenbereich und wird hauptsächlich durch Demodex brevis verursacht. Sie entwickelt sich auf präexistenten Dermatosen wie postmenopausaler Akne, Rosazea oder perioraler Dermatitis und zeigt Tendenz zur Verschlechterung in den Sommermonaten. Das präexistente Erythem bleibt nach der Behandlung bestehen. Histopathologische Untersuchungen wurden nicht durchgeführt. Die Zukunft wird zeigen, ob die Demodikose tatsächlich neben einer primären Form auch Folge einer der klassischen Talgdrüsenerkrankungen der Gesichthaut sein kann.
Die Demodicoseforschung hat neue Impulse erhalten mit einer Dissertation von Sabrina Delaney, die kürzlich an der Universität Dublin vorgestellt wurde [5]. Nachdem schon frühere Beobachtungen eine mögliche Rolle von Demodex als Vektor von Mikroorganismen vermuten ließen und gar die Übertragung von Lepra diskutiert wurde [6], fand Delaney nun eine Reihe von Bakterienspezies im Gesicht bei Patienten mit papulopustulöser Rosazea, nicht aber bei Kontrollindividuen. Eine Spezies, Bacterium oleronius, wurde aus mikrodisseziertem Demodex folliculorum isoliert. Dieses Bakterium ist auf die in der Rosazea-Therapie verwendeten Wirkstoffe empfindlich. Extrakte von
B. oleronius wurden als Antigen zur Stimulation von mononukleären peripheren Blutzellen eingesetzt. 79 % der Patienten zeigten ein positives Resultat gegenüber 29 % der Kontrollen. Zwei weitere Bakterien-Spezies, Micrococcus agilis und Dietzia maris, zeigten änliche immunologische Effekte in vitro. Dies legt nahe, dass Bacterium oleronius oder änliche Mikroorganismen eine Rolle bei der Induktion und Erhaltung der papulopustulösen Rosazea spielen.
Ein neues Kapitel in der Geschichte der Assoziation von Demodex mit den Talgdrüsenerkrankungen der Gesichtshaut ist hier aufgeschlagen worden, dessen Weiterführung mit Spannung erwartet werden darf.

Korrespondenzanschrift
Prof. em. Theo Rufli
c/o Dermatologische Klinik Universitätsspital
CH-4031 Basel/Schweiz

Literatur

1 Ayres S. Pityriasis follicolorum (Demodex). Arch Dermatol 21; 19-24: 1930.
2 Forton F. Démodex et inflammation perifolliculaire chez l'homme: Revue et observation de 69 biopsies. Ann Dermatol Vénéréol 113; 1047-1058: 1986.
3 Grosshans E. Gesichtsdurchblutung und Pathogenese der Gesichtsdermatosen. Akt Dermatol 19; 342-346: 1993.
4 Akilov OE, Butov YS, Mumcuoglu KY. A clinico-pathological approach to the classification of human demodicosis. JDDG 2005; 3: 607-614.
5 Delaney S. The Role of Bacterial Antigen(s) in the Induction and Persistence of Papulopustular Rosacea. A thesis submitted to the National University of Ireland for the degree of Doctor of Philosophy, June 2004.
6 Spikett SG. A preliminary note on Demodex folliculorum Simon (1842) as possible vector of leprosy. Lepr Rev 32; 263-268: 1961.

Gelesen: JDDG 8.2005 Band 31


Lt. Wikipedia:

Haarbalgmilben
Demodex canis (250 bis 300 µm lang)

Systematik
Unterstamm:     Kieferklauenträger (Chelicerata)
Klasse:             Spinnentiere (Arachnida)
Ordnung:          Milben (Acari)
Unterordnung:   Prostigmata
Familie:             Haarbalgmilben (Demodicidae)
Gattung:           Haarbalgmilben

Wissenschaftlicher Name
Demodex
Als Haarbalgmilben bezeichnet man Milben der Gattung Demodex, die in den Haarbälgen von Säugetieren parasitieren. Zu einer Erkrankung (Demodikose, Syn. Acarusräude, falsch auch manchmal Demodexräude genannt) kommt es zumeist nur bei Störungen des Immunsystems.
Haarbalgmilben leben in den Haarfollikeln der Haut. Die winzigen Milben sind speziesspezifisch und fressen Fett und Bakterien. Nach zwei Wochen Leben auf der Haut kehren sie an ihren Geburtsort, den Haarfollikel, zurück, wo sie sich fortpflanzen. Die neuen Milben wandern mit dem wachsenden Haar wieder auf die Hautoberfläche zurück. Ihre Existenz hilft, das Gleichgewicht auf der Haut aufrechtzuerhalten. Während sie bei Tieren mit geschwächtem Immunsystem eine Demodikose verursachen können, sind negative Folgen bei Menschen und seinem Kommensalen Demodex follicularum nicht bekannt.

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