Einfluss von Genen, Umwelt und Immunfaktoren auf allergisches Asthma

Allergisches Asthma entsteht nicht durch einen einzelnen Faktor, sondern ist das Ergebnis eines komplexen Zusammenspiels aus genetischer Veranlagung, Umweltfaktoren und Immunreaktionen.

Weder Gene noch Umwelt allein sind ausreichend, um die Erkrankung auszulösen – erst ihr Zusammenspiel führt zur Manifestation der Krankheit.

Genetische Faktoren und Vererbung

Eine erbliche Veranlagung ist ein zentraler Risikofaktor für allergisches Asthma. Es wird jedoch nicht das Asthma selbst vererbt, sondern eine generelle Anfälligkeit für allergische Erkrankungen.

Wenn ein Elternteil an Asthma leidet, ist das Erkrankungsrisiko für das Kind dreifach erhöht.
Bei betroffener Mutter und Vater steigt das Risiko auf bis zu 60 Prozent.
Bei eineiigen Zwillingen liegt die Übereinstimmung bei etwa 75 Prozent, was zeigt, dass Umweltfaktoren ebenfalls eine Rolle spielen.

Es gibt kein einzelnes „Asthma-Gen“, sondern über 100 verschiedene Genveränderungen, die mit der Entstehung der Krankheit in Verbindung stehen. Diese beeinflussen unter anderem die Produktion von IgE-Antikörpern und die Reaktion auf Allergene.

Umweltfaktoren und frühe Prägung

Umweltfaktoren wirken insbesondere in der pränatalen Phase und den ersten Lebensmonaten und können das Asthma-Risiko langfristig beeinflussen.

Rauchen während der Schwangerschaft führt zu epigenetischen Veränderungen im Embryo und erhöht das Asthmarisiko deutlich – bis in die dritte Generation.
Luftschadstoffe, Abgase, kalte Luft und starke Gerüche können Asthmaanfälle auslösen oder die Erkrankung begünstigen.
Frühe Prägung (early life programming) beschreibt, wie Umwelteinflüsse die Genaktivität verändern, ohne die DNA-Sequenz zu beeinflussen – ein Bereich der Epigenetik (Epigenetik s. hautfreund 25.5).

Immunsystem und Entzündungsreaktion

Das Immunsystem spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von allergischem Asthma. Es reagiert übermäßig auf harmlose Umweltstoffe (Allergene), was zu einer chronischen Entzündung der Atemwege führt.

Mastzellen, Eosinophile und T-Lymphozyten sind beteiligt und setzen entzündungsfördernde Botenstoffe (z B. Interleukine) frei.
Diese führen zu Bronchienverengung, übermäßiger Schleimproduktion und Hyperreagibilität der Atemwege.
Die Forschung zielt auf gezielte Therapien, die spezifische Interleukine blockieren (z B. Anti-IL-5-Antikörper).

Mikrobiom und Hygiene-Hypothese

Das Mikrobiom, insbesondere im Darm, beeinflusst die Entwicklung des Immunsystems und damit das Asthma-Risiko.

Babys mit unausgewogenem Mikrobiom haben ein erhöhtes Risiko für allergisches Asthma.
Fehlen entzündungshemmende Bakterien, kann dies zu einer Dysbalance im Immunsystem führen.
Die Hygiene-Hypothese besagt, dass zu wenig Kontakt mit Mikroben im frühen Leben das Immunsystem in Richtung Allergie lenkt.
Kinder auf Bauernhöfen, mit älteren Geschwistern oder frühem Kindergartenbesuch haben ein geringeres Asthmarisiko, vermutlich durch frühen Kontakt mit Mikroorganismen.

Fazit und Forschungsperspektiven

Allergisches Asthma entsteht durch ein multifaktorielles Wechselspiel aus Genen, Umwelt und Immunsystem. Während die genetische Veranlagung das Grundrisiko bestimmt, sind Umweltfaktoren und immunologische Prozesse entscheidend für den Ausbruch.

Zukünftige Forschung konzentriert sich auf: