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Basistherapie

24.07.2016

Fotolia © Picture-FactoryDie Basistherapie der Neurodermitis besteht insbesondere in der Reduktion von Provokationsfaktoren und in einer stadienabhängigen Behandlung der Haut mit Basistherapeutika. Zur Reduktion von Provokationsfaktoren gehört z.B. die Allergenvermeidung und Reduktion der Hautirritation, etwa durch Tragen von Neurodermitisoveralls im Kindesalter oder Reduktion von beruflichen Hautirritantien im Erwachsenenalter.

Verschiedene Gründe für eine konsequent durchzuführende Basistherapie sind stichpunktartig dargestellt:

• Hauttrockenheit bei Neurodermitis ist ein häufiges Problem.
• Hauttrockenheit kann direkt zur Entzündung führen.
• Hauttrockenheit führt zu Juckreiz und Brennen.
• Hauttrockenheit ist verbunden mit einem Barrieredefekt.
• Der Barrieredefekt kann evtl. allergische Sensibilisierungen begünstigen.
• Mit einer stadiengerechten Basistherapie kann die Hauttrockenheit symptomatisch
  behandelt werden.

Eine defekte Barrierefunktion der Haut ist ein zentrales Element der Erkrankung. Hauttrockenheit wird sehr häufig bei Neurodermitis beobachtet und trägt zum Barrieredefekt der Haut bei der Erkrankung bei. Hauttrockenheit allein kann zur Entzündung führen (bekannt z.B. bei älteren Menschen ohne Neurodermitis als „Eczema craquelee“).

Es gibt eine Reihe von biochemischen Befunden, die dafür sprechen, dass bei Patienten mit Neurodermitis eine abnormale Zusammensetzung von Hautlipiden besteht (über 25 Literaturstellen zum Thema seit 2000 in Medline).
Mutationen im Filaggrin-Gen stehen im Zusammenhang mit dem Barrieredefekt bei Neurodermitis [51, 86].

Es wurde ebenfalls ein Polymorphismus des Stratum corneum chymotryptischen Enzyms (SCCE), der einen Barrieredefekt in der obersten Hautschicht erklären kann, beschrieben [87]. Auch die Entzündung in der Haut, welcher phasenabhängig eine Interaktion u.a. zwischen Keratinozyten, dendritischen Zellen, kutanen Mastzellen und T-Zellen mit entsprechenden proinflammatorischen Zyt Zytokinen zugrundeliegt, führt sekundär zu einer Reduktion der Barrierefunktion [31, 88].

Aus methodischen Gründen sind prospektive, randomisierte klinische Studien, die Therapieeffekte von Basistherapien erfassen, schwerer durchzuführen als Studien zur antiinflammatorischen Therapie (Problem der Vehikelkontrolle). Die Evidenzlage für Produkte zur Basistherapie ist im Vergleich zu Arzneimitteln auch aus dem Grund gering, weil Basistherapeutika aus rechtlicher Sicht Kosmetikprodukten zugeordnet werden. Da Produkte zur Basistherapie demnach nicht als Arzneimittel zugelassen werden müssen, entfallen die entsprechenden gesetzlichen Auflagen zur Durchführung prospektiver, randomisierter, kontrollierter Studien. Häufiger fehlen Herstellern von Basistherapeutika Ressourcen für eine Durchführung von aufwändigen, kostenintensiven prospektiven randomisierten kontrollierten Studien.
Die Bandbreite der verfügbaren Präparate zur Basistherapie ist assoziiert mit unterschiedlichen Wirkmechanismen, wie

• einer Okklusionswirkung, die den Wasserverlust aus äußeren Schichten der Haut verhindert (beispielsweise durch weißes Paraffin),
• einer Verbesserung der Bindung von Wasser in der Haut, beispielsweise durch Harnstoff bzw. durch Addition von zusätzlichem Wasser auf die trockenen äußeren Schichten der Haut, beispielsweise durch hydrophile Cremes.

Die Vielfalt bei der therapeutischen Herangehensweise wird erhöht durch die Verwendung von Badezusätzen, durch Anwendung der Basistherapie direkt nach einem Bad (so dass das Wasser in der noch feuchten Haut zurückgehalten wird), sowie durch die Verwendung von fettfeuchten Umschlägen.


31 Werfel T. The Role of Leukocytes, Keratinocytes, and Allergen-Specific IgE in the 22 Development of Atopic Dermatitis. J Invest Dermatol. 2009; 129: 1878-91.

51 Irvine AD, McLean WHI, Leung DYM. MECHANISMS OF DISEASE Filaggrin Mutations 10 Associated with Skin and Allergic Diseases. N Engl J Med. 2011; 365: 1315-27.

86 Vickery BP. Skin barrier function in atopic dermatitis. Current Opinion in Pediatrics. 2007; 19: 37 89-93.

88 Pellerin L, Henry J, Hsu CY, et al. Defects of filaggrin-like proteins in both lesional and 42 nonlesional atopic skin. J Allergy Clin Immunol. 2013; 131: 1094-102.


Auszug aus der  Leitlinie Neurodermitis [atopisches Ekzem; atopische Dermatitis]





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